Activatio macrophagocytorum est mechanismus pathogenicus qui ad inflammationem chronicam in corpore ducit, sed activatio macrophagocytorum perseverans ad inflammationem chronicam et morbos ut resistentiam insulini et morbos graves ut atherosclerosim ducere potest. PGE2, quae responsum inflammatorium mediat, ex acido arachidonico per cyclooxygenases (COX-1 et COX-2) synthetizatur. COX-1 et COX-2 sunt scopi principales medicamentorum anti-inflammatoriorum et a medicamentis anti-inflammatoriis non-steroidalibus (NSAIDs) inhibiri possunt.
Usus NSAIDorum multas reactiones adversas, ut haemorrhagiam gastrointestinalem, causare potest. Quapropter, imprimis interest substantiam naturalem tutiorem ad inflammationem curandam invenire.
Nuper, turma investigatorum ex Universitate Tsinghua macrophaga murium NMN tractavit, et per experimenta demonstravit NMN accumulationem proteinorum inflammationi conexorum et productorum secundariorum metabolicorum reducere, atque inflammationem macrophagorum inhibere posse. [Finiters in Molecular Biosciences]
Inflammatio gradus productorum metabolicorum secundariorum in macrophagis mutat.
Primo, turma investigatrix macrophaga activavit ad inflammationem producendam per lipopolysaccharidum (LPS), deinde contentum productorum secundariorum circa macrophaga durante inflammatione analysavit. Gradus 99 metabolitorum aucti sunt et 105 metabolitorum imminuti sunt inter 458 moleculas detectas ante et post stimulationem inflammationis, et gradus NAD+ qui inflammationem comitantur etiam imminuti sunt.
(FIGURA I)
NMN gradus NAD auget et inflammationem macrophagocytorum minuit.
Deinde manipulus investigatorum macrophaga LPS, quod statum inflammationis inducit, IL-6 et IL-1β, cytokinis pro-inflammatoriis quae ut indices inflammationis funguntur, tractavit. Post curationem NMN inflammationis macrophagorum ab LPS inductae, inventum est gradum NAD intracellulare auctum esse et expressionem mRNA IL-6 et IL-1β diminutam esse. Experimenta demonstraverunt NMN gradum NAD auxisse et inflammationem macrophagorum ab LPS inductam attenuasse.
(Figura II)
(Figura III)
NMN gradus proteinorum inflammationi conexos minuit
In curatione NMN, inventum est proteinas inflammationi conexas, ut RELL1, PTGS2, FGA, FGB et igkv12-44, in cellulis imminutas esse, quod indicavit NMN expressionem proteinorum inflammationi conexorum minuisse.
(Figura IV)
NMN expressionem proteinorum NSAIDs destinatorum minuit.
Experimentum ultimum invenit NMN gradum PGE2 in cellulis RAW264.7 ab LPS activatis imminuisse per reductionem gradus expressionis COX-2, ita expressionem COX2 minuens et inflammationem ab LPS inductam inhibens.
(Figura VI)
Conclusio est quod supplementa NMN inflammationem chronicam in muribus efficaciter curare possunt, et curatio inflammationis in hominibus adhuc per experimenta clinica pertinentia verificanda est. Fortasse NMN proximo tempore substitutio pro NSAIDs fiet.
referentiae:
1.Liu J, Zong Z, Zhang W, Chen Y, Wang X, Shen J, Yang C, Liu X, Deng H. Nicotinamide Mononucleotide sublevat LPS Inflammatio et oxidative Accentus per decrescentes COX-2 Expressio in Macrophagis. Front Mol Biosci. 2021 Iul.
Tempus publicationis: XXVI Novembris MMXXII